As reações inflamatórias agudas podem ser disparadas por uma variedade de estímulos: Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e toxinas microbianas estão entre as causas clinicamente importantes mais comuns da inflamação. Os mamíferos possuem muitos mecanismos que sentem a presença de micro-organismos. Dentre os receptores mais importantes para os produtos microbianos estão a família de receptores do tipo Toll (TLRs), chamados depois de proteína Toll de Drosophila, e vários receptores citoplasmáticos, que podem detectar bactérias, vírus e fungos . A ocupação desses receptores dispara vias de sinalização que estimulam a produção de vários mediadores. A necrose tecidual de qualquer causa, incluindo isquemia (como em um infarto do miocárdio), trauma e injúria física e química (p. ex., injúria térmica, como em queimaduras ou úlceras de frio; irradiação; exposição a alguns agentes químicos ambientais). Várias moléculas liberadas das células necróticas são conhecidas por provocarem a inflamação; estas incluem o ácido úrico, um metabólito da purina; trifosfato de adenosina, o estoque normal de energia; uma proteína ligante de DNA de função desconhecida chamada HMGB1, e mesmo o DNA, quando ele é liberado no citoplasma e não sequestrado no núcleo, como ele normalmente deveria ser. 4 A hipoxia, que frequentemente é subjacente à injúria celular, também é, por si só, um indutor da resposta inflamatória. Essa resposta é grandemente mediada por uma proteína chamada HIF-1α (fator-1α induzido por hipoxia), que é produzida pelas células privadas de oxigênio, e ativa a transcrição de muitos genes envolvidos na inflamação, incluindo o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que aumenta a permeabilidade vascular
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