
A resposta inflamatória coordena as reações dos vasos, leucócitos e proteínas plasmáticas para alcançar esse objetivo. As reações vasculares e celulares da inflamação são disparadas por fatores solúveis que são produzidos por várias células ou derivadas de proteínas do plasma e são geradas ou ativadas em resposta aos estímulos inflamatórios. Micro-organismos, células necróticas (qualquer que seja a causa da morte celular) e mesmo a hipoxia podem disparar a produção de mediadores inflamatórios e então provocar a inflamação. Tais mediadores iniciam e amplificam a resposta inflamatória e determinam seu padrão, severidade e manifestações clínicas e patológicas. A inflamação pode ser aguda ou crônica, dependendo da natureza do estímulo e da efetividade da reação inicial em eliminar o estímulo ou os tecidos danificados. A inflamação aguda é rápida no início (tipicamente minutos) e de curta duração, persistindo por horas ou poucos dias. Suas principais características são a exsudação de fluido e proteínas do plasma (edema) e a migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos (também chamados de leucócitos polimorfonucleares). Quando a inflamação aguda é bem-sucedida na eliminação dos agentes agressores, a reação reduz-se, mas se a resposta falha em limpar os agentes invasores, ela pode progredir para a fase crônica. A inflamação crônica pode se seguir à inflamação aguda ou ser insidiosa no início. Ela é de longa duração e está associada à presença dos linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e destruição tecidual. A inflamação é terminada quando o agente agressor é eliminado. A reação se resolve rapidamente, porque os mediadores são esgotados e dissipados e os leucócitos têm curtas meiasvidas nos tecidos. Em adição, os mecanismos anti-inflamatórios são ativados e servem para controlar a resposta e preveni-la de causar dano excessivo ao hospedeiro.
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