necrose gordurosa

A necrose gordurosa é um termo bem estabelecido no vocabulário médico mas que na verdade não denota um padrão específico de necrose. Particularmente, ela se a refere áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente resultantes da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal. Isto ocorre na emergência abdominal calamitosa, conhecida como pancreatite aguda . Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas escapam das células acinares e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio. As enzimas liberadas dividem os ésteres de triglicerídeos contidos
dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e ao patologista identificarem as lesões . Ao exame histológico, os focos de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos necróticos, com depósitos de cálcio basofílicos, circundados por uma reação inflamatória

necrose liquefativa

A necrose liquefativa, ao contrário da necrose de coagulação, é caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. É observada em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas infecções fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a liberação de enzimas dessas células. O material necrótico é frequentemente amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos e é chamado de pus. Por razões desconhecidas, a morte por hipoxia de células dentro do sistema nervoso central com frequência se manifesta como necrose liquefativa

NECROSE

O aspecto morfológico da necrose resulta da desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão enzimática das células lesadas letalmente (células colocadas imediatamente em fixadores estão mortas, mas não necróticas). As células necróticas são incapazes de manter a integridade da membrana e seus conteúdos sempre extravasam, um processo que pode iniciar inflamação no tecido circundante. As enzimas que digerem a célula necrótica são derivadas dos lisossomos das próprias células que estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que são recrutados como parte da reação inflamatória. A digestão dos conteúdos celulares e a resposta do hospedeiro podem levar horas para se desenvolver e, portanto, não haveria alterações detectáveis nas células se, por exemplo, um infarto miocárdico causasse morte súbita. A única evidência circunstancial poderia ser a oclusão de uma artéria coronária. A primeira evidencia histológica de necrose miocárdica aparece 4 a 12 horas depois. No entanto, devido à perda da integridade da membrana plasmática, as enzimas e proteínas específicas do coração são rapidamente liberadas do músculo necrótico, podendo ser detectadas no sangue a partir de 2 horas após a necrose das células miocárdicas.

Morfologia

 Os mucopolissacarídeos acumulados são geralmente encontrados em células fagocíticas mononucleadas, células endoteliais, células musculares da íntima e fibroblastos em todo o corpo. Os locais comuns envolvidos, são, portanto, o baço, o fígado, a medula óssea, os linfonodos, os vasos sanguíneos e o coração. Microscopicamente, as células afetadas estão distendidas e possuem citoplasmas aparentemente transparentes, o que deixa essas células com aspecto de balão. Sob o microscópio eletrônico, o citoplasma transparente pode ser visualizado como numerosos pequenos vacúolos. Esses vacúolos são lisossomos dilatados contendo um material finamente granular positivo ao ácido periódico de Schiff que pode ser identificado bioquimicamente como mucopolissacarídeos. Alterações lisossômicas semelhantes são encontradas em neurônios daquelas síndromes caracterizadas pelo envolvimento do sistema nervoso central. Além disso, porém, alguns dos lisossomos nos neurônios são substituídos por corpos zebroides lamelares semelhantes àqueles observados na doença de Niemann-Pick. Hepatoesplenomegalia, deformações esqueléticas, lesões valvulares, depósitos subendoteliais em artérias, particularmente nas artérias coronárias, e lesões no cérebro são aspectos comuns a todas as MPS. Em muitas das síndromes de longa duração, as lesões coronárias subendoteliais causam isquemia do miocárdio. Portanto, infarto do miocárdio e descompensação cardíaca são causas importantes de morte.

Migração do Leucócito através do Endotélio

 O próximo passo no processo de recrutamento do leucócito é a migração dos leucócitos através do endotélio, chamada de transmigração ou diapedese. A transmigração dos leucócitos ocorre principalmente nas vênulas pós-capilares. As quimiocinas agem nos leucócitos aderentes e estimulam as células a migrarem através dos espaços interendoteliais em direção ao gradiente de concentração químico, que é em direção ao local da injúria ou infecção onde as quimiocinas estão sendo produzidas. 23 Várias moléculas de adesão presentes nas junções intercelulares entre as células endoteliais estão envolvidas na migração dos leucócitos. Essas moléculas incluem um membro da superfamília de imunoglobulinas chamado de PECAM-1 (molécula de adesão de célula endotelial e plaqueta) ou CD3124 e várias moléculas de adesão juncional25 Após atravessar o endotélio, os leucócitos penetram na membrana basal, provavelmente pela secreção de colagenases, e entram no tecido extravascular. As células migram então em direção ao gradiente quimiotático criado pelas quimiocinas e se acumulam no local extravascular. No tecido conjuntivo, os leucócitos são capazes de aderir à matriz extracelular devido às integrinas e à ligação de CD44 às proteínas da matriz. Então, os leucócitos são retidos no local onde eles são necessários.

Adesão do Leucócito ao Endotélio

Adesão do Leucócito ao Endotélio. No sangue que flui normalmente nas vênulas, as hemácias estão confinadas à coluna axial central, deslocando os leucócitos em direção à parede do vaso. Devido ao fluxo sanguíneo se lentificar no princípio da inflamação (estase), as condições hemodinâmicas mudam (o estresse de cisalhamento na parede do vaso diminui) e mais leucócitos assumem uma posição periférica ao longo da superfície endotelial.

REAÇÕES DOS LEUCÓCITOS NA INFLAMAÇÃO

Como mencionado anteriormente, uma função crítica da inflamação é a de entregar leucócitos ao local da injúria e ativar os leucócitos para eliminar os agentes agressores. Os leucócitos mais importantes nas reações inflamatórias crônicas são aqueles capazes de fagocitar, chamados de neutrófilos e macrófagos. Esses leucócitos ingerem e destroem bactérias e outros micróbios e eliminam o tecido necrótico e substâncias estranhas. Os leucócitos também produzem fatores de crescimento que ajudam no reparo. O preço que é pago pela potência defensiva dos leucócitos é que, quando fortemente ativados, eles podem induzir dano tecidual e prolongar a inflamação, porque os produtos dos leucócitos que destroem os micróbios e tecidos necróticos também podem danificar os tecidos normais do hospedeiro. Os processos envolvendo os leucócitos na inflamação consistem em: seu recrutamento do sangue para dentro dos tecidos extravasculares, reconhecimento dos micróbios e tecidos necróticos, e remoção do agente agressor