A atividade da bomba de sódio na membrana plasmática dependente de energia (Na+, K+ATPase ouabaína-sensível) é reduzida. A falha deste sistema de transporte leva à entrada de sódio e sua acumulação dentro das células e difusão do potássio para fora. O ganho final de soluto é acompanhado por um ganho isosmótico de água, causando tumefação celular e dilatação do RE. O metabolismo de energia celular é alterado.
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A depleção de ATP
A depleção de ATP e a redução de síntese de ATP são frequentemente associadas com lesão isquêmica e química (tóxica). O ATP é produzido de duas maneiras. A principal via nas células mamíferas é a fosforilação oxidativa do difosfato de adenosina, em uma reação que leva à redução do oxigênio pelo sistema de transferência de elétrons das mitocôndrias. A segunda é a via glicolítica, que pode gerar ATP na ausência do oxigênio usando glicose derivada dos líquidos corporais ou da hidrólise do glicogênio. As principais causas de depleção de ATP são a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, danos mitocondriais e a ação de algumas toxinas (p. ex., cianeto). Os tecidos com maior capacidade glicolítica (p. ex., fígado) são capazes de sobreviver à perda de oxigênio e à diminuição da fosforilação oxidativa melhor do que os tecidos com capacidade limitada para a glicólise (p. ex., cérebro).
necrose fibrinoide
A necrose fibrinoide é uma forma especial de necrose geralmente observada nas reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos. Esse padrão de necrose ocorre tipicamente quando complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes das artérias. Os depósitos desses “imunocomplexos”, em combinação com a fibrina que tenha extravasado dos vasos, resulta em uma aparência amorfa e róseo-brilhante, pela coloração de H&E, conhecida pelos patologistas como “fibrinoide” (semelhante à fibrina). As vasculites imunologicamente mediadas, nas quais esse tipo de necrose é observado, são descritas no Necrose fibrinoide na artéria. A parede da artéria mostra área circunferencial de necrose, rósea-brilhante, com inflamação (núcleos escuros dos neutrófilos)
necrose gordurosa
A necrose gordurosa é um termo bem estabelecido no vocabulário médico mas que na verdade não denota um padrão específico de necrose. Particularmente, ela se a refere áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente resultantes da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal. Isto ocorre na emergência abdominal calamitosa, conhecida como pancreatite aguda . Nesse distúrbio, as enzimas pancreáticas escapam das células acinares e liquefazem as membranas dos adipócitos do peritônio. As enzimas liberadas dividem os ésteres de triglicerídeos contidos
dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e ao patologista identificarem as lesões . Ao exame histológico, os focos de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos necróticos, com depósitos de cálcio basofílicos, circundados por uma reação inflamatória
dentro dessas células. Os ácidos graxos liberados combinam-se com o cálcio, produzindo áreas brancas gredosas macroscopicamente visíveis (saponificação da gordura), que permitem ao cirurgião e ao patologista identificarem as lesões . Ao exame histológico, os focos de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos necróticos, com depósitos de cálcio basofílicos, circundados por uma reação inflamatória
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