REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA

Na inflamação, os vasos sanguíneos passam por uma série de mudanças que são destinadas a maximizar o movimento de proteínas plasmáticas e células circulantes para fora da circulação e para dentro do local da infecção ou injúria. O escape de fluidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou cavidades corporais é conhecido como exsudação. O exsudato é o fluido extravascular que tem uma alta concentração proteica, contém restos celulares e tem uma alta gravidade específica. Sua presença indica um aumento na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos em uma área de injúria e, portanto, uma reação inflamatória. Em contraste, um transudato é um fluido com baixo conteúdo proteico (a maior parte do qual é albumina), pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade específica. Ele é essencialmente um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta de desbalanço osmótico ou hidrostático ao longo da parede do vaso sem um aumento na permeabilidade vascular. O edema denota um excesso de fluido no tecido intersticial ou cavidades serosas; ele pode ser ou um exsudato ou um transudato. O pus, um exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (principalmente neutrófilos), restos de células mortas e, em muitos casos, micróbios.

ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA

As reações inflamatórias agudas podem ser disparadas por uma variedade de estímulos: Infecções (bacteriana, viral, fúngica, parasítica) e toxinas microbianas estão entre as causas clinicamente importantes mais comuns da inflamação. Os mamíferos possuem muitos mecanismos que sentem a presença de micro-organismos. Dentre os receptores mais importantes para os produtos microbianos estão a família de receptores do tipo Toll (TLRs), chamados depois de proteína Toll de Drosophila, e vários receptores citoplasmáticos, que podem detectar bactérias, vírus e fungos . A ocupação desses receptores dispara vias de sinalização que estimulam a produção de vários mediadores.

A inflamação aguda

A inflamação aguda é uma rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. A inflamação aguda tem três principais componentes: (1) alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo; (2) mudanças estruturais na micro-vasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e (3) emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da injúria e sua ativação para eliminar o agente agressor. As principais manifestações locais da inflamação aguda, comparadas ao normal. (1) Dilatação vascular e aumento no fluxo sanguíneo (causando eritema e calor); (2) extravasamento e deposição extravascular de fluido plasmático e proteínas (edema); (3) emigração e acúmulo de leucócitos no local da injúria

Visão Geral da Inflamação

Essencial para a sobrevivência dos organismos é sua habilidade para ficar livre dos tecidos danificados ou necróticos e invasores estranhos, tais como os micro-organismos. A resposta do hospedeiro que executa esses objetivos é chamada de inflamação. Esta é uma resposta fundamentalmente protetora, destinada a livrar os organismos tanto da causa inicial da injúria celular (p. ex., micro-organismos, toxinas) quanto das consequências de tal injúria (p. ex., células e tecidos necróticos). Sem a inflamação, as infecções poderiam passar despercebidas, ferimentos poderiam nunca cicatrizar e os tecidos injuriados poderiam ficar com permanentes feridas infeccionadas. Na prática médica, a importância da inflamação é que ela pode, algumas vezes, ser inapropriadamente iniciada ou fracamente controlada e é então a causa de injúria tecidual em muitas desordens. A inflamação é uma reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e leucócitos. As principais defesas do organismo contra invasores estranhos são as proteínas plasmáticas e os leucócitos circulantes (células brancas sanguíneas), assim como os fagócitos teciduais, que são derivados de células circulantes. A presença de proteínas e leucócitos no sangue dá a eles a habilidade de alcançarem qualquer local onde eles possam ser necessários. Devido aos invasores como micro-organismos e células necróticas estarem tipicamente presentes nos tecidos, fora da circulação, isto resulta no fato de que as células circulantes e as proteínas têm de ser rapidamente recrutadas para estes locais extravasculares.

A calcificação metastática parte 1

A calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que há hipercalcemia. A hipercalcemia também acentua a calcificação distrófica. Há quatro causas principais de hipercalcemia: (1) aumento da secreção de paratormônio (PTH) com subsequente reabsorção óssea, como no hiperparatireoidismo devido a tumores das paratireoides, e secreção ectópica de proteína relacionada ao PTH por tumores malignos destruição de tecido ósseo, decorrente de tumores primários da medula óssea (p. ex., mieloma múltiplo, leucemia) ou metástases esqueléticas difusas (p. ex., câncer de mama), turnover ósseo acelerado (p. ex., doença de Paget) ou imobilização; (3) distúrbios relacionados à vitamina D, incluindo intoxicação por vitamina D, sarcoidose (na qual macrófagos ativam um precursor da vitamina D) e hipercalcemia idiopática da lactância (síndrome de Williams), caracterizada por sensibilidade anormal à vitamina D e (4) insuficiência renal, que causa retenção de fosfato, levando ao hiperparatireoidismo secundário. Causas menos comuns incluem intoxicação por alumínio, que ocorre em pacientes sob diálise renal crônica, e na síndrome do leite-álcali, que resulta da ingestão excessiva de cálcio e antiácidos absorvíveis como o leite ou carbonato de cálcio.

Na patogenia

 Na patogenia da calcificação distrófica, a via comum final é a formação de mineral fosfato de cálcio cristalino na forma de uma apatita semelhante à hidroxiapatita do osso. Acredita-se que nas células o cálcio esteja concentrado em vesículas ligadas à membrana por um processo que é iniciado pela lesão da membrana e que possui várias etapas: (1) o íon cálcio liga-se aos fosfolipídios presentes na membrana da vesícula; (2) fosfatases associadas à membrana geram grupos de fosfato, que se ligam ao cálcio; (3) o ciclo de ligação de cálcio e fosfato é repetido, elevando as concentrações locais e produzindo um depósito perto da membrana e (4) ocorre uma alteração estrutural no arranjo dos grupos de cálcio e fosfato, gerando um microcristal, que pode, então, propagar-se e levar a mais deposição de cálcio. Embora a calcificação distrófica possa ser simplesmente um sinal de alerta de lesão celular prévia, com frequência causa uma disfunção do órgão. Este é o caso na doença valvular calcificada e aterosclerose, como ficará claro na discussão adicional dessas doenças.

calcificação patológica

A calcificação patológica é a deposição tecidual anormal de sais de cálcio, juntamente com quantidades menores de ferro, magnésio e outros minerais. Há duas formas de calcificação patológica. Quando o depósito ocorre localmente em tecidos que estão morrendo, é conhecido como calcificação distrófica; ocorre a despeito de níveis séricos normais de cálcio e na ausência de perturbações no metabolismo do cálcio. Em contraste, o depósito de sais de cálcio em tecidos normais é conhecido como calcificação metastática, e quase sempre resulta de hipercalcemia secundária a algum distúrbio do metabolismo do cálcio

Tipos de Enfisema

Tipos de Enfisema. O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatômica no lóbulo. Você deve lembrar que o lóbulo é um agrupamento de ácinos, as unidades respiratórias terminais. Embora o termo enfisema algumas vezes seja aplicado irrestritamente a diversas condições, existem quatro tipos principais: (1) centroacinar, (2) pan-acinar, (3) parasseptal e (4) irregular. Destes, apenas os dois primeiros causam uma obstrução clinicamente significativa do fluxo aéreo . O enfisema centroacinar é muito mais comum que a forma pan-acinar, constituindo mais de 95% dos casos

granuloma piogênico

O granuloma piogênico  é uma lesão pedunculada altamente vascularizada, que, em geral, ocorre na gengiva de crianças, jovens e é bastante comum também em mulheres grávidas (tumor gravídico). A superfície da lesão é tipicamente ulcerada, com uma coloração que varia de avermelhada a roxa. Em alguns casos, o crescimento é alarmantemente rápido e causa temor em decorrência da possibilidade de ser um neoplasma maligno. Histopatologicamente, essas lesões demonstram uma proliferação altamente vascular semelhante ao tecido de granulação. Em razão desse quadro histopatológico, os granulomas piogênicos são considerados, por alguns especialistas uma forma de hemangioma capilar. Ou eles regridem, particularmente após a gravidez, ou sofrem maturação fibrosa e podem transformar-se em um fibroma ossificante periférico. O tratamento é a excisão cirúrgica completa da lesão.
O fibroma ossificante periférico é um crescimento relativamente comum da gengiva, que é considerado reativo por natureza e não neoplásico. No entanto, a etiologia da lesão é desconhecida. Alguns podem surgir como resultado da maturação de um granuloma piogênico de longa duração. Com um pico de incidência em jovens e em adolescentes do sexo feminino, os fibromas ossificantes periféricos aparecem como lesões nodulares, vermelhas e ulceradas da gengiva. Eles são, muitas vezes, clinicamente confundidos com granulomas piogênicos. A excisão cirúrgica completa até o periósteo é o tratamento de escolha, uma vez que tais lesões possuem um índice de recorrência de 15% a 20%.

Rinite Infecciosa

Rinite Infecciosa. A rinite infecciosa, uma forma mais elegante de se dizer “resfriado”, em muitas circunstâncias é causada por um ou mais vírus. Os agentes mais comuns são os adenovírus, os ecovírus e os rinovírus. Eles provocam uma descarga catarral familiar a todos e uma péssima notícia para a professora do Jardim de Infância. Durante o estágio inicial agudo, a mucosa nasal fica espessada, edematosa e avermelhada; as cavidades nasais ficam estreitadas; e as conchas nasais alargadas. Essas alterações podem evoluir e produzir uma faringotonsilite concomitante. Uma infecção bacteriana secundária pode intensificar a reação inflamatória e produzir um exsudato mucopurulento, algumas vezes francamente supurativo. Mas, como todos sabem por experiência, essas infecções logo se resolvem – como diz o ditado “em uma semana se tratada, mas em 7 dias se ignorada”.

O que é Morfologia?

Morfologia. A hexosaminidase A está ausente virtualmente de todos os tecidos; portanto, ocorre o acúmulo de gangliosídeo GM2 em muitos tecidos (p. ex., coração, fígado, baço), mas os envolvimentos dos neurônios dos sistemas nervosos autossômico e central e da
retina dominam a manifestação clínica. Ao exame histológico, os neurônios apresentam-se em forma de balão com vacúolos citoplasmáticos, sendo que cada um desses vacúolos representa um lisossomo marcadamente distendido, preenchido com gangliosídeos . As colorações para lipídios como o oil red O e o Sudan black B são positivas. Através do microscópio eletrônico, podem-se visualizar muitos tipos de inclusões citoplasmáticas, sendo as mais proeminentes aquelas em forma de espiral dentro dos lisossomos, que lembram as várias camadas de uma cebola.
  Aspectos Clínicos. As crianças afetadas parecem normais ao nascimento, mas começam a manifestar os sinais e sintomas por volta dos 6 meses de idade. As funções motora e mental são implacavelmente deterioradas, começando com falta de coordenação motora, embotamento mental que causa flacidez muscular e cegueira, e demência crescente. Algumas vezes durante o curso da doença, os pontos vermelho-cereja característicos, mas não patognômicos, aparecem na mácula do olho em quase todos os pacientes. Por volta de 12 meses ou 2 anos de idade, os pacientes ficam totalmente em estado vegetativo e morrem com 2 a 3 anos de idade. Foram descritas mais de 100 mutações no gene que codifica a subunidade α; muitas dessas mutações afetam o enovelamento das proteínas. Essas proteínas com enovelamento defeituoso deflagram a resposta celular às “proteínas não enoveladas” (Cap. 1) que leva à apoptose. Esses achados aventaram a possibilidade da utilização de terapias com chaperonas para o tratamento da doença de Tay-Sachs.

O que é Metaplasia?

Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Ela representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para escamosa, como ocorre no trato respiratório em resposta à irritação crônica. Nos fumantes habituais de cigarros, as células epiteliais normais, colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios, são, com frequência, substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. Cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares podem também causar a substituição do epitélio colunar secretor normal por epitélio escamoso estratificado. A deficiência de vitamina A (ácido retinoico) induz metaplasia escamosa no epitélio respiratório. Em todos esses exemplos, o epitélio escamoso estratificado mais resistente é capaz de sobreviver sob circunstâncias nas quais o epitélio colunar especializado mais frágil teria sucumbido. Entretanto, a mudança para células escamosas metaplásicas tem um preço. Por exemplo, no trato respiratório, embora o revestimento epitelial se torne rígido, os importantes mecanismos de proteção contra infecções – secreção de muco e a ação dos cílios do epitélio colunar – são perdidos. Portanto, a metaplasia epitelial é uma faca de dois gumes e, na maioria das circunstâncias, representa uma alteração não desejada. Além disso, as influências que predispõem à metaplasia, se persistirem, podem iniciar a transformação maligna no epitélio metaplásico. Assim, uma forma comum de câncer no trato respiratório é composta por células escamosas que surgem em áreas de metaplasia do epitélio colunar normal para epitélio escamoso.

O que è Atrofia?

 Atrofia é a redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do tamanho e do número de células. A atrofia pode ser fisiológica ou patológica. A atrofia fisiológica é comum durante o desenvolvimento normal. Algumas estruturas embrionárias, como a notocorda e o ducto tireoglosso, sofrem atrofia durante o desenvolvimento fetal. O útero diminui de tamanho logo após o parto, e esta é uma forma de atrofia fisiológica. A atrofia patológica depende da causa básica e pode ser local ou generalizada. As causas comuns de atrofia são: Redução da carga de trabalho (atrofia de desuso). Quando um osso fraturado é imobilizado em um cilindro de gesso ou quando um paciente é restrito a repouso completo no leito, rapidamente sobrevém atrofia dos músculos esqueléticos. A redução inicial do tamanho celular é reversível quando a atividade é reiniciada. Com um desuso mais prolongado, as fibras musculares esqueléticas diminuem em número (devido à apoptose), assim como em tamanho; essa atrofia pode ser acompanhada por aumento da reabsorção óssea, levando à osteoporose por desuso.

O que é Hiperplasia ?

Hiperplasia é um aumento do número de células em um órgão ou tecido, resultando geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido. Embora hiperplasia e hipertrofia sejam processos diferentes, frequentemente elas ocorrem juntas e podem ser induzidas pelos mesmos estímulos externos. A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de se dividir, aumentando, portanto, o número de células. A hiperplasia pode ser fisiológica ou patológica. Hiperplasia Fisiológica A hiperplasia fisiológica pode ser dividida em:  hiperplasia hormonal, que aumenta a capacidade funcional de um tecido, quando necessário e  hiperplasia compensatória, que aumenta a massa de tecido após lesão ou ressecção parcial. A hiperplasia hormonal é bem ilustrada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez, geralmente acompanhada por aumento (hipertrofia) das células epiteliais glandulares. A ilustração clássica de hiperplasia compensatória vem do mito de Prometeu, que mostra que os gregos antigos reconheceram a capacidade do fígado de regenerar-se.

conceito da Etiologia

 Etiologia ou Causa. O conceito de que certos sintomas anormais ou doenças são “causados” é tão antigo quanto a história conhecida. Para os Arcadianos (2.500 a.C.), se alguém adoecesse, a culpa era do próprio paciente (por ter pecado) ou por obra de agentes externos, como maus odores, frio, maus espíritos ou deuses. 1 Reconhece-se, agora, que há duas classes principais de fatores etiológicos: genéticos (p. ex., mutações herdadas e doenças associadas com variantes genéticas, ou polimorfismo) e adquiridos (p. ex., infecciosos, nutricionais, químicos, físicos). O conceito de que um agente etiológico seja a causa de uma doença – desenvolvido a partir do estudo de infecções e distúrbios monogênicos – não é aplicável à maioria das doenças. De fato, a maioria das nossas aflições comuns, como a aterosclerose e o câncer, são multifatoriais e surgem dos efeitos de vários estímulos externos em um indivíduo geneticamente susceptível. A relativa contribuição de suscetibilidade herdada e influências externas variam nas diferentes doenças.